Komplike Diyabetik Ketoasidoz ve Yönetimi


Hürmüzlü Közler S., Gürpınar G., Koçyiğit E., Böke Koçer G., Çizmecioğlu Jones F. M.

3. Ulusal Çocuk ve Ergen Diyabet Sempozyumu (3. UÇEDS), Ankara, Türkiye, 21 - 23 Aralık 2023, ss.56-57

  • Yayın Türü: Bildiri / Tam Metin Bildiri
  • Basıldığı Şehir: Ankara
  • Basıldığı Ülke: Türkiye
  • Sayfa Sayıları: ss.56-57
  • Kocaeli Üniversitesi Adresli: Evet

Özet

Özet

Komplike Diyabetik Ketoasidoz ve Yönetimi

Anahtar kelime: diyabetik ketoasidoz, inme, aplastik anemi, hipertrigliseridemi

Giriş

Ülkemizde tip1 Diyabetli (T1D) hastalarda başvuruda diyabetik ketoasidoz (DKA) prevalansı yaklaşık %45’dir. Çocukluk çağında beyin ödemi DKA sırasında mortalitenin en önemli nedeni olarak vurgulanırken, mortalite ve morbiditeyi artıran eşlik eden ilave endokrin, metabolik, immünolojik, vasküler olaylar DKA yönetimini güçleştirmektedir.

 

Amaç

Eşlik eden diğer patolojiler ve/veya uzamış asidozun neden olduğu komplikasyonlar nedeniyle DKA yönetimindeki güçlükler ve tedavideki özelliklerin sunulması planlandı.

 

Yöntem

Orta- ağır DKA ile başvuran üç yeni tanı, bir izlemde T1D olan olgu DKA yönetimini güçleştiren sorunlar nedeniyle retrospektif olarak değerlendirildi, tanı sırasında ve DKA yönetimindeki özellikler sunuldu. Olguların yaşları, cinsiyetleri, semptomları ve laboratuvar özellikleri tabloda gösterildi.

 

Tablo 1. Olguların DKA sırasındaki karakteristikleri

Olgu

Yaş

(yıl)

Cinsiyet

Diyabet süresi

(yıl)

Başvuru Semptomu

Semptom süresi (gün)

Kan şekeri (mg/dL)

Kan Ketonu (mmol/L)

pH

HCO3

DKA derecesi

1

2

Kız

0 (yeni tanı)

İnleme, halsizlik

3

618

5,2

7,08

5,1

Ağır

2

10

Erkek

0 (yeni tanı)

Karın ağrısı

kusma

10

422

4,1

6.99

6.7

Ağır

3

9

Kız

0 (yeni tanı)

Çok su içme, çok idrar çıkma

30

440

6

7.18

8.7

Orta

4

15

Kız

7

Halsizlik

3

1028

7

6,2

1,2

Ağır

 

 

 

 

 

 

 

 

Olgu-bir; dört hastane başvurusu sonrası beyin ödemi, dissemine intravasküler koagülasyon, sepsis tedavisi verildi. Sağ hemiparezi, sol frontoparietooksipital infarkt-sağ transvers sinüs trombüsü ile ilişkilendirildi. Fizyoterapiyle sağ alt ekstremite hareketli olarak taburcu edildi.

Olgu-iki; tonik nöbet nedeniyle mannitol verildi, sol kolda kuvvet kaybı oldu. Santral venöz katetarizasyona bağlı brakiyal sinir zedelenmesi fizyoterapi ile tamamen iyileşti.

Olgu-üçün serumu lipemikti, sıvı ve insülin tedavisiyle 12. saatte antrisantrifuj yöntemiyle ilk ölçülebilen trigliserid>1401,3 mg/dL’di. Gemfibrozil, omega-3 başlandı, üçüncü gün orali açıldı.

Olgu-dört; sepsiste antibiyoterapi alırken letarji nedeniyle mannitol verildi. Hiperlaktatemi, hiperkalemi, uzamış asidoz için oxiris hemodiyaliz uygulandı. Ateş, pansitopeni nedeniyle yapılan kemik iliği aspirasyonu aplastik anemiyi gösterdi. Kombine antibiyoterapiyle sitopeni düzeldi.

 

Tartışma ve Sonuç

DKA'daki tüm inme vakaları beyin ödemi ilişkili olmayıp akut beyin enfarktüsünün neden mi, sonuç mu olduğunu ayırt etmek zordur. DKA’da hipertrigliseridemi asemptomatik olgulardan akut pankreatite kadar değişen klinikte görülmektedir. Tedavi insülinve/veya plazmaferezdir. Enfeksiyonlar DKA'nın en sık nedeni olup erken tanı-tedavisi morbidite, mortaliteyi azaltmaktadır; klinik benzerlik nedeniyle tanı v e tedavi güçleşir.

Uzamış asidoz diğer komplikasyonlara neden olmakta, sürecin yönetimini güçleştirmekte, morbidite, mortaliteyi artırmaktadır. Tanının gecikmemesi amacıyla konuyla ilgili mezuniyet sonrası sağlık personeli eğitimi önemlidir.